Una colaboración internacional liderada por investigadores del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) y del Institut Pere Mata (IPM), juntamente con investigadores del Institut IMDEA Alimentació i Salut de Madrid y de la Nanyang Technological University de Singapur, se ha centrado en estudiar las implicaciones que un mecanismo de comunicación intercelular recientemente descifrado en el cerebro, y conocido como vesículas extracelulares, puede tener en la enfermedad de Alzheimer.

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Desde hace más de una década, la Sociedad Española de Neurología (SEN) impulsa la celebración de la Semana del Cerebro con el objetivo de concienciar sobre la importancia de llevar a cabo hábitos que fomenten la prevención activa del cerebro y las enfermedades neurológicas, que afectan a un 16% de la población española.

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Investigadores de la Universitat Internacional de Catalunya (UIC Barcelona), que forman parte del CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), en colaboración con la Universidad Autónoma de Barcelona, la Universidad de California (USA) y la Universidad de Ibaraki (Japón), han relevado por primera vez que la proteína CPT1C actúa como un sensor del estado energético de las neuronas, modulando los procesos de plasticidad sináptica, que son claves para el aprendizaje y la memoria.

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El origen de la enfermedad de Alzheimer sigue sin estar del todo aclarado. Una de las cuestiones clave es descifrar por qué en el cerebro de las personas con alzhéimer aumenta la producción de beta amiloide, la proteína que produce el efecto tóxico y desencadena la patología.

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Este lunes, 21 de septiembre, se conmemora el Día Mundial de la Enfermedad de Alzheimer, una enfermedad neurológica que constituye la primera causa de discapacidad y que, en todo el mundo, afecta a más de 40 millones de personas. En España, y según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), actualmente la padecen unas 800.000 personas y es, además, el tipo de demencia neurodegenerativa más común.

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La retina es uno de los biomarcadores más prometedores en el diagnóstico precoz de la Enfermedad de Alzheimer. Una vez demostrados en estudios anteriores los cambios en este tejido en pacientes con la enfermedad en estadio leve, un equipo de investigación liderado por la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto que esas mismas alteraciones en el grosor de la región central de la retina también se dan en familiares, sin síntomas de pérdidas de memoria pero con alto riesgo genético, de pacientes con alzhéimer.

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Un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha revelado el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en las neuronas en el alzhéimer: una molécula bloquea un gen y ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas, denominadas sinapsis.

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A pesar de una marcada reducción en la prevalencia de la demencia, el número de personas con demencia se duplicará para 2050 según un nuevo informe de Alzheimer Europa presentado el martes en el Parlamento Eyropeo, tras el análisis colaborativo de estudios de prevalencia recientes y tasas de prevalencia actualizadas para la demencia de los 27 estados miembros.

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El Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) cuenta con una potente área de neurociencias que se ocupa de estudiar algunos de los problemas de salud más relevantes para la sociedad actual. Es el caso del grupo de Neurobiología Molecular, encabezado por Ángeles Almeida Parra, que investiga aspectos relacionados con el ictus y el alzhéimer. Su trabajo está basado en el estudio de biomarcadores, sustancias que se pueden ofrecer mucha información de cara al diagnóstico, tratamiento y pronóstico de las enfermedades, como publica la agencia Dicyt.

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Investigadores del Instituto de Instigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) participan en la reunión del proyecto europeo PANA (H2020), coordinado por el Servicio Gallego de Salud y formado por 11 entidades para avanzar en la lucha contra el alzhéimer mediante el uso de la nanotecnología.

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