Investigación Por SINC Sábado, 03 Octubre 2020 06:01
CIMUS

Similitudes entre tejido sano y tumoral podrían explicar el origen del cáncer de vejiga

Un nuevo estudio demuestra que la vejiga de donantes sanos está poblada por células con mutaciones que luego se clonan y que presentan cambios en el ADN propios de tumores

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Equipo del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas, con Sonia Zumalave (segunda por la izquierda) y José M.C. Tubío (centro) / CiMUS Equipo del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas, con Sonia Zumalave (segunda por la izquierda) y José M.C. Tubío (centro) / CiMUS

Los cambios en el ADN de la vejiga sana proporcionan pistas sobre cómo surge el cáncer. Así concluye un nuevo estudio coordinado por Íñigo Martincorena, del Wellcome Sanger Institute, y dirigido desde el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC).

El trabajo, publicado en la prestigiosa revista Science, confirma la presencia de mutaciones driver o conductoras –que confieren a la célula cancerígena una ventaja de crecimiento fundamental para su transformación neoplásica– en el tejido sano y que su frecuencia responde a un patrón de acumulación continua e irreversible durante la vida.

"Sin embargo, la carga mutacional resultó muy variable entre individuos, lo que parece reflejar la interacción entre genética y distintos hábitos de vida, como el tabaquismo", aclara Sonia Zumalave, una de las firmantes del artículo.

Para Zumalave, la pregunta que surge es la siguiente: "Si el urotelio (el tejido que recubre la vejiga) de donantes sanos está poblado por clones mutantes –la célula puede dar lugar a mutaciones que luego se clonan– que conducen al cáncer, ¿qué marca la diferencia entre sano y tumoral? Ahondar en esta cuestión permitirá una mejora en los métodos de diagnóstico temprano del cáncer de vejiga".

Seguir la pista de los retrotransposones

Los retrotransposones representan una parte importante de nuestro material genético, hasta casi un 50%, y hasta no hace mucho tiempo han sido considerados ADN basura, debido a su naturaleza repetitiva y ausencia aparente de funcionalidad. Este concepto erróneo ha llevado a muchos científicos a no profundizar en su papel determinante en el cáncer.

Sin embargo, el equipo de Jose Tubío en el CiMUS lo estudia desde 2010. La búsqueda ha tenido un resultado sorprendente. Los científicos señalaron un nuevo mecanismo de mutación que consiste en que, cuando los retrotransposones se movilizan en el genoma tumoral, pueden producir pérdidas enormes de material genético en el punto en el que se integran. Esta línea de gran impacto para la genética del cáncer alcanzó uno de los mayores hitos en febrero de este año, al conseguir sendos artículos en Nature y Nature Genetics en el marco del consorcio internacional Pan-Cancer, el mayor estudio sobre las bases genéticas del cáncer.

Estas pérdidas causadas por la integración de retrotransposones pueden implicar la desaparición de genes que son importantes en el mantenimiento del funcionamiento normal de una célula. "La evidencia de movilización de estos genes saltarines en tejido sano sugiere que este proceso podría ser relevante, no solo en cáncer, sino también en envejecimiento y otras enfermedades", concluye Zumalave.



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