El Consorcio Internacional para el estudio del Epigenoma Humano (IHEC, por sus siglas en inglés) publica de forma simultánea una colección de 41 trabajos que recogen los últimos avances en el estudio del epigenoma, 24 de los cuales aparecen hoy en varias revistas del grupo Cell Press, tal y como informa el Centro Nacional de Investigacion Oncológica. El Programa de Biología Estructural y Biocomputación y la unidad del Instituto Nacional de Bioinformática del CNIO participan en varios de ellos y lideran tres de estos trabajos.

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Hoy está claro que el cáncer son en realidad cientos de enfermedades, tan distintas entre sí como variadas son las alteraciones genéticas que lo causan. Identificar y clasificar los miles de fallos genéticos implicados en los cánceres es fundamental para aprender a tratar con éxito a cada paciente, porque los fármacos más efectivos son los que atacan alteraciones específicas.

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El cáncer es una enfermedad distinta en cada paciente, y mejorar los tratamientos exige saber más sobre los rasgos personales de cada tumor. Un equipo del CNIO ha descubierto una nueva alteración en el cáncer de pulmón, y con ello una nueva diana terapéutica contra la que se podrá ahora desarrollar fármacos específicos.

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El estudio del CNIO relega a un segundo plano el splicing alternativo como herramienta para la producción de proteínas, lo que llama a un replanteamiento de la biología de los organismos superiores. La mayoría de los genes humanos producen, en contra de lo que se pensaba, una sola proteína dominante.

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Muchos pacientes oncológicos reciben como parte de su tratamiento fármacos antiangiogénicos. Sin embargo, la respuesta a estos agentes varía, siendo muy eficaz en algunos casos y, en otros, incluso perjudicial. Por eso es importante identificar lo antes posible en qué situación se encuentra cada paciente.

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Los tumores son un cúmulo de células que se dividen sin control, acumulando hasta cientos de alteraciones cromosómicas y mutaciones en su ADN. Estas alteraciones se inician en parte por un tipo de daño en el ADN conocido cómo estrés replicativo. Para sobrevivir ante este caos, las células tumorales necesitan de la función de la proteína reparadora ATR, conocida por su función como guardián del genoma, a la que se vuelven adictas.

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Constantemente millones de células de nuestro cuerpo se dividen para reparar daños en los tejidos y asegurar nuestra continuidad. Este proceso es uno de los más complejos al que se someten las células, y para cumplirlo tienen que, entre otras cosas, hacer una copia de su material genético, el ADN.

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Los telómeros, aunque con una estructura especialmente compacta y poco accesible, transcriben información igual que el resto del ADN. Los ARN resultantes de este proceso son los TERRA y su función es esencial para el mantenimiento de estas estructuras protectoras. Ésta es la conclusión de un nuevo estudio del Grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO que ha localizado además en qué región del genoma humano se “fabrican” estas moléculas.

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El principal objetivo de una célula tumoral, por encima de todo, es sobrevivir, y esto incluso a costa de dañar la salud del organismo al que pertenece. Para ello está dotada de habilidades que las células sanas no tienen, entre ellas la de seguir proliferando cuando la glucosa es muy escasa.

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Los usuarios felices de Twitter tienden a conectarse con otros que también son felices. Esto confirma una propiedad de las redes sociales conocida como asortatividad: una medida de cómo las personas establecen vínculos con aquellas con las que comparten ciertos rasgos. Un trabajo ideado por Vera Pancaldi y Daniel Rico del Programa de Biología Estructural y Biocomputación del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Alfonso Valencia, ha redefinido esta medida en el contexto de la organización 3D del ADN en el núcleo de las células.

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