domingo, 27 noviembre de 2022
Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO),
Éxito en el ensayo clínico del primer fármaco dirigido contra el oncogen MYC, desregulado en la gran mayoría de tumores

Omomyc es una mini-proteína terapéutica desarrollada en el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) a través de su spin-off Peptomyc, gracias al trabajo de más de 20 años de la Dra. Laura Soucek, codirectora del Programa de Investigación Traslacional y Preclínica y jefa del Grupo de Modelización de Terapias Antitumorales del VHIO.

Vall d’Hebron / CIBERONC
Un nuevo fármaco podría mejorar la respuesta a los tratamientos contra el cáncer

La supervivencia después de un diagnóstico de cáncer ha aumentado en los últimos años. Sin embargo, el pronóstico sigue siendo grave en los casos detectados en fases avanzadas, con metástasis, o en aquellos en que existe resistencia a las terapias habituales.

trabajo del CNIO
Identifican vulnerabilidades escondidas en una oncoproteína claves para el desarrollo de nuevos fármacos contra el cáncer 

RET es una proteína receptora con actividad tirosina quinasa, que utiliza el ATP para transferir un grupo fosfato a otras proteínas que son sustratos, modificando su función y actuando en vías de señalización indispensable para la organogénesis y el mantenimiento de ciertos tejidos.

estudiio publicado en 'Nature Cancer'
Primer candidato a fármaco dirigido a células madre cancerosas de tumores sólidos

Científicos publican en ‘Nature Cancer’ el primer candidato a fármaco dirigido a células madre cancerosas de tumores sólidos.

centro del investigación del cáncer
Nueva estrategia para identificar dianas terapéuticas en cáncer de mama triple negativo

Investigadores españoles diseñan una estrategia para identificar dianas terapéuticas en cáncer de mama triple negativo.

'Molecular Oncology'
Identificada una proteína que afecta a la eficacia de fármacos dirigidos al gen oncológico KRAS

Investigadores del CIC y del CNIO han demostrado que cuando los niveles de la proteína KSR son más altos en las células con el gen KRAS mutado, los inhibidores como el sotorasib, que bloquean la acción de la proteína mutada, pierden su eficacia. Este proceso puede contribuir a la resistencia de los pacientes a dicho fármaco.

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