Las personas mayores tienen un riesgo mucho mayor de sufrir complicaciones graves cuando se contagian de gripe, de ahí que en todos los países se lancen cada otoño campañas de prevención enfocadas en la vacunación de este sector de edad.
Ahora, un nuevo estudio internacional publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ha identificado el mecanismo que explica la mayor gravedad de la gripe en mayores y señala un posible objetivo para futuras terapias.
El trabajo, realizado por investigadores de la Universidad de Nottingham (Reino Unido), revela que, con la edad, los pulmones producen niveles muy elevados de una proteína llamada apolipoproteína D (bautizada como ApoD), implicada en el metabolismo de lípidos y la inflamación. Esta acumulación excesiva de ApoD reduce la capacidad de resistencia frente a la infección viral y favorece daños tisulares en el pulmón.
Según los investigadores, la proteína interfiere en la activación de la respuesta antiviral del organismo al provocar la destrucción de las mitocondrias (un proceso conocido como mitofagia). Como consecuencia, disminuye la producción de interferones protectores, aumenta la replicación del virus y se agravan las lesiones pulmonares.
Diana terapéutica prometedora
“Envejecer es un factor de riesgo clave en las muertes relacionadas con la gripe”, señala el profesor Kin-Chow Chang, de la Facultad de Veterinaria y Ciencia de la universidad británica y coautor del estudio. “Con una población mundial que envejece a un ritmo sin precedentes, es crucial entender por qué los pacientes mayores sufren infecciones más graves”.
Los autores consideran que ApoD se perfila como una diana terapéutica prometedora. Su inhibición podría atenuar la gravedad de la enfermedad en personas mayores y reducir de forma significativa la morbilidad y mortalidad asociadas a la gripe estacional.
Referencia:
Chang, K.-C. et al, ApoD mediates age-associated increase in vulnerability to influenza virus infection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2025.
Fuente: SINC
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