El Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca ha trabajado en los últimos años en el estudio de una proteína relacionada con el glioma, el tumor cerebral más frecuente. Es la conexina 43, que consigue detener la progresión del glioma, según han comprobado los científicos del INCYL en estudios anteriores.
Los últimos resultados de esta línea de investigación revelan ahora el mecanismo molecular que explica cómo sucede, un avance importante para que en un futuro puedan desarrollarse tratamientos. El grupo de investigación que lideran José María Medina y Arantxa Tabernero ya había demostrado que el efecto de la proteína estudiada se debe a que logra disminuir la actividad del oncogen c-Src, responsable de convertir las células normales en tumorales. Sin embargo, no sabían cómo sucedía, así que ahora “estamos profundizando en el mecanismo molecular concreto por el que la conexina 43 es capaz de inactivar c-Src”, explica a Dicyt Ana González Sánchez, miembro del equipo.
La clave está en que la conexina 43 es “capaz de reclutar” a las enzimas CSK y PTEN, que modifican al oncogén de tal forma que no puede ejercer su función. Los investigadores lo han comprobado utilizando células de glioma de rata y también células del sistema nervioso conocidas como astrocitos.
Ana González, que en la actualidad está realizando los últimos experimentos antes de finalizar su tesis doctoral, defiende la importancia de este tipo de investigación básica. “Si no sabemos cómo están conectados los cables de una máquina, no podemos arreglarla. En este caso ocurre lo mismo, lo importante es encontrar un tratamiento efectivo para el cáncer pero conocer sus mecanismos es imprescindible”, asegura, “aunque en principio los resultados no tengan una aplicación inmediata”.
Una molécula que interactúa con el oncogén
Parte de esta línea de investigación ya había dado sus frutos. Los científicos de este laboratorio patentaron hace poco más de un año un péptido que habían probado con éxito en células madre del tumor. Esta molécula interactúa con el oncogén y consigue que las células madre del tumor, que son clave en su proliferación, se conviertan en células tumorales convencionales. El problema hasta ahora es que los tratamientos no conseguían acabar con las células madre tumorales y por eso al cabo de un tiempo vuelve a aparecer el glioma, así que este avance es prometedor.
“Nuestro objetivo a muy largo plazo es lograr una terapia, pero somos conscientes de que hace falta mucho más trabajo y la colaboración de muchos más científicos, así es la investigación básica”, señala la investigadora.
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