La neurotransmisión es uno de los fenómenos más complejos de la naturaleza y en el que una maquinaria proteica debe interaccionar de forma precisa y eficiente en tan sólo varios milisegundos. Por eso, siempre ha sido especialmente dificultoso de estudiar en el laboratorio.
Uno de los enigmas era el rol de la complexina, una proteína que se encuentra alterada en diversas enfermedades como la esquizofrenia, el alzhéimer o el párkinson. Hasta ahora algunos estudios la mostraban como activadora de la liberación de neurotransmisores, mientras que en otros estudios y en ciertos tipos de sinapsis se observaba el efecto contrario. Estas discrepancias solían atribuirse a diferencias en los procedimientos experimentales y/o a la especie estudiada, pero ahora se ha descubierto que no es así.
En un estudio publicado en la revista PNAS, un equipo de investigadores del IDIBELL, la UB y el Instituto Max-Planck de Ciencias Multidisciplinares (MPI-NAT), ha conseguido explicar estas discrepancias como consecuencia de un rol dual de la complexina.
Gracias al liderazgo y la investigación previa de los doctores Holger Taschenberger y Kun-Han Lin, y a los Profs. Nils Brose y Erwin Neher, este último ganador del premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1991, el grupo de investigación ha utilizado tecnologías de electrofisiología de última generación para analizar la función de la complexina en varias sinapsis centrales.
Función dual de la proteína
En base a las respuestas sinápticas obtenidas, se ha elaborado un modelo matemático que puede reconciliar los dos roles aparentemente contradictorios de la complexina. Así pues, concluyen que esta proteína tiene una función dual: por un lado, actúa como punto de control asegurando la correcta preparación de las vesículas antes de que llegue el estímulo nervioso y, por otro, también promueve la fusión de las vesículas durante el estímulo nervioso.
Su ausencia provoca la formación de vesículas defectuosas y la liberación aberrante de neurotransmisores fuera del estímulo nervioso, en contraste con un marcado déficit de liberación durante éste.
El Dr. Francisco López-Murcia, primer autor de este estudio e investigador principal del IDIBELL y de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y del Instituto de Neurociencias de la Universidad de Barcelona en este grupo satélite del Instituto Max-Planck, cree que “con tiempo, este artículo será considerado un hito en la investigación en neurobiología”.
Un grupo satélite del Instituto Max-Planck
El Dr López-Murcia se ha incorporado recientemente al grupo de investigación en neurobiología celular y molecular del IDIBELL y la UB después de realizar el postdoctorado en el laboratorio del Prof. Nils Brose en el MPI-NAT, en Göttingen.
Al menos durante los próximos cinco años, este grupo de investigación seguirá vinculado al Instituto Max Planck como grupo satélite, es decir, contará con la colaboración entre investigadores y también recibirá financiación. Gracias a ello y a becas propias, ya ha podido establecer aquí el laboratorio desde donde seguir investigando para “lograr entender mejor las complicaciones nerviosas que muestran a los individuos con mutaciones en la complexina y otras proteínas sinápticas”.
Artículo de referencia:
Francisco José López-Murcia et al. Complexin has a dual synaptic function as checkpoint protein in vesicle priming and as a promoter of vesicle fusion. PNAS. 2024.
Fuente: IDIBELL
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