El descubrimiento de un nuevo regulador que afecta a las células inmunitarias podría conducir a tratamientos innovadores para reducir la inflamación en enfermedades como la artritis y la covid 19 grave.
Un gran estudio colaborativo dirigido por el Centro de Micología Médica del MRC de la Universidad de Exeter se ha centrado en el modo en que las células inmunitarias perciben su entorno. Esta actividad desencadena respuestas que están finamente equilibradas para proteger contra enfermedades e infecciones y reducir la inflamación que daña las células.
La nueva investigación, publicada en Nature, analizó el comportamiento de un receptor conocido como MICL y su papel tanto en la prevención de la inflamación como en la protección contra la infección.
“Hemos descubierto que MICL es un receptor clave que provoca enfermedades inflamatorias graves cuando se alteran sus funciones. Esto abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a MICL, que podrían reducir la gravedad de las enfermedades inflamatorias y proteger frente a las infecciones”, explica el Dr. Mariano Malamud, de la Universidad de Exeter y autor principal del trabajo.
La mayoría de los receptores del sistema inmunitario perciben su entorno y envían señales a las células, indicándoles que se activen en respuesta a cambios como infecciones o daños tisulares. El trabajo del equipo ha revelado que MICL hace lo contrario, inhibiendo la activación de la célula.
Se trata de una función importante, ya que la activación excesiva de las células puede provocar daños celulares y el desarrollo de enfermedades autoinmunes si no se controla. Los investigadores también han demostrando el papel esencial que desempeña el MICL en la regulación de la inflamación en casos graves de covid-19, así como en la artritis y algunas otras enfermedades autoinmunes.
Frenar la muerte de neutrófilos, las células inmunitarias más abundantes
La nueva investigación, realizada en ratones y verificada en pacientes, se centra en la función del MICL presente en la forma más abundante de células inmunitarias, llamadas neutrófilos.
Como consecuencia de una enfermedad autoinmune o de una infección, los neutrófilos pueden sufrir NETosis, una forma de muerte celular programada que es clave para controlar las infecciones, pero que resulta muy inflamatoria. El equipo ha descubierto que el MICL es capaz de detectarla, y que su actividad inhibidora impide que más neutrófilos mueran de esta forma.
La muerte celular por NETosis se ha relacionado con varias enfermedades inflamatorias en humanos, como el lupus, la artritis reumatoide y la covid grave. Estas patologías conducen a la producción de anticuerpos que se unen al MICL, impidiendo su función inhibidora y dando lugar a una enfermedad más grave. Por el contrario, el estudio ha demostrado que el aumento de la NETosis mediante el bloqueo de la función del MICL puede proteger frente a infecciones, como las causadas por hongos.
Un avance “emocionante”
En ratones con artritis, el grupo científico ha confirmado que la pérdida genética de MICL provocaba una enfermedad más grave debido a la formación excesiva de NET. La patología también era más grave en ratones normales cuando se les aplicaban anticuerpos contra el MICL.
De hecho, también se observó una mayor gravedad en pacientes humanos con artritis que poseían anticuerpos dirigidos contra MICL, y los investigadores pudieron demostrar directamente que estos anticuerpos de pacientes provocaban una respuesta inflamatoria exacerbada, utilizando muestras celulares en laboratorio.
“Hemos estado trabajando en cómo las células inmunes perciben su entorno durante más de 20 años, y este avance es realmente emocionante, ya que revela cómo la inhibición de los procesos inflamatorios está finamente equilibrada entre el control de la infección y el desarrollo de enfermedades autoinmunes”, destaca el profesor Gordon Brown, de la Universidad de Exeter, y también autor principal del estudio.
Referencia:
‘Recognition and control of Neutrophil Extracellular Trap formation by MICL‘. Nature. Agosto, 2024
Fuente: Universidad de Exeter
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