La enfermedad de Alzheimer comienza décadas antes de que comience a manifestarse cualquier síntoma, como la pérdida de memoria. En consecuencia, el diagnóstico precoz aumenta las posibilidades de frenar la enfermedad con medicamentos
Un nuevo estudio sobre una forma hereditaria de la enfermedad muestra que una proteína llamada GFAP es un posible biomarcador para etapas muy tempranas del alzhéimer. El estudio, realizado por investigadores del Karolinska Institutet y publicado en la revista Brain , podría conducir algún día a una detección más temprana de esta grave y común enfermedad con solo un análisis de sangre.
“Nuestros resultados sugieren que GFAP, un presunto biomarcador de células inmunitarias activadas en el cerebro, refleja cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Alzheimer que ocurren antes de la acumulación de proteína tau y daño neuronal medible”, dice la primera autora del estudio, Charlotte Johansson, doctora estudiante del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet, Suecia.
“En el futuro, podría usarse como un biomarcador no invasivo para la activación temprana de células inmunitarias como los astrocitos en el sistema nervioso central, lo que puede ser valioso para el desarrollo de nuevos medicamentos y para el diagnóstico de enfermedades cognitivas”, añade.
La enfermedad de Alzheimer causa del 60 al 70 por ciento de todos los casos de demencia, según la Fundación Sueca del Cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las células nerviosas del cerebro se degeneran como resultado de la acumulación anormal de las proteínas beta-amiloide y tau. A medida que se dañan más neuronas cerebrales, esto se manifiesta en la disfunción de funciones cognitivas como la memoria y el habla.
La enfermedad progresa de manera insidiosa y los cambios biológicos en el cerebro ya comienzan 20 a 25 años antes de que se hagan evidentes la pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos. Cuanto antes se diagnostique correctamente a un paciente, antes se le podrá ofrecer el tratamiento adecuado. Esta es una de las muchas razones por las que se necesita más investigación sobre métodos de diagnóstico temprano precisos y fáciles de usar.
Análisis de la enfermedad hereditaria
Investigadores del Instituto Karolinska y sus colegas del Hospital Universitario Landspitali en Islandia, la Universidad de Gotemburgo y el University College London en el Reino Unido han estado estudiando biomarcadores en la sangre para cambios patológicos muy tempranos en una forma rara y hereditaria de la enfermedad de Alzheimer que representa menos del uno por ciento de todos los casos. Las personas con un padre con la enfermedad de Alzheimer causada por una mutación tienen un riesgo del 50 por ciento de desarrollar la enfermedad ellos mismos.
Para su estudio, los investigadores analizaron 164 muestras de sangre de 33 portadores de mutaciones y 42 familiares sin la predisposición patogénica heredada de alzhéimer. Los datos fueron recolectados entre 1994 y 2018.
Sus resultados en sangre revelan cambios claros de varias concentraciones de proteínas en sangre en los portadores de mutaciones relacionados con el alzhéimer.
“El primer cambio que observamos fue un aumento en GFAP (proteína ácida fibrilar glial) aproximadamente diez años antes de los primeros síntomas de la enfermedad”, dice la última autora del estudio, Caroline Graff, profesora del Departamento de Neurobiología, Ciencias del Cuidado y Sociedad, Karolinska Institutet. “A esto le siguió un aumento de las concentraciones de P-tau181 y, más tarde, NfL (proteína ligera de neurofilamento), que ya sabemos que está directamente asociado con la extensión del daño neuronal en el cerebro con alzhéimer. Este hallazgo sobre GFAP mejora las posibilidades de un diagnóstico temprano”.
Artículo de referencia:
Perfiles de biomarcadores plasmáticos en la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante. Charlotte Johansson, Steinunn Thordardottir, José Laffita-Mesa, Elena Rodriguez-Vieitez, Henrik Zetterberg, Kaj Blennow y Caroline Graff. Brain , en línea el 11 de enero de 2023, doi: 10.1093/brain/awac399.
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