Científicos del Hospital de la Universidad de Utah (EE UU) han logrado corregir ritmos cardiacos anormales en ratones restableciendo los niveles saludables de una proteína que las células cardiacas necesitan para establecer conexiones entre sí.
Esa proteína, la GJA1-20k, se produce en cantidades insuficientes en personas con una enfermedad genética denominada miocardiopatía arritmogénica, una de las principales causas de paro cardiaco súbito en deportistas menores de 35 años.
El hallazgo, publicado en la revista Circulation Research, sugiere una nueva estrategia para tratar los ritmos cardiacos anormales causados por la miocardiopatía arritmogénica. Los resultados también podrían tener implicaciones en el tratamiento de arritmias peligrosas asociadas a afecciones más comunes, como las que pueden desarrollarse poco después de un infarto de miocardio.
“Se trata de un nuevo paradigma para el tratamiento de los trastornos del ritmo cardiaco”, afirma el Dr. Joseph Palatinus, investigador del Instituto de Formación e Investigación Cardiovascular Nora Eccles Harrison de la Universidad de Utah (CVRTI) y cardiólogo de cuidados intensivos del sistema de atención médica Intermountain Healthcare. Palatinus es el primer autor del estudio, dirigido por Robin Shaw, doctor en Medicina y director del CVRTI.
Un patrón inusual asociado al paro cardiaco súbito
Las personas con miocardiopatía arritmogénica nacen con un corazón normal, pero empiezan a desarrollar latidos irregulares a los 20 o 30 años. Estas arritmias pueden elevar la frecuencia cardiaca a niveles peligrosos y explicar por qué algunas personas con esta afección sufren un paro cardiaco súbito durante la práctica deportiva.
A los pacientes diagnosticados de miocardiopatía arritmogénica se les recomienda restringir el ejercicio. También pueden beneficiarse de un desfibrilador implantable para controlar sus latidos. A medida que la enfermedad progresa, el músculo cardiaco se vuelve graso y fibrótico. Esto impide que el corazón bombee la sangre con eficacia y, a la larga, los pacientes necesitan un trasplante de corazón.
Palatinus, Shaw y sus colegas estudiaron el tejido cardiaco de pacientes con miocardiopatía arritmogénica sometidos a un trasplante y descubrieron un problema con una proteína llamada conexina 43. En los corazones sanos, la conexina 43 es la proteína más importante, y forma canales entre células adyacentes, facilitando la comunicación. Sin embargo, descubrieron que los corazones enfermos producían cantidades normales de conexina 43 y que no se encontraba en los bordes de las células, que es donde debe estar.
El equipo determinó que, probablemente, esto se debía a que no había suficiente cantidad de una proteína de tráfico llamada GJA1-20ka. Por experimentos anteriores, los investigadores sabían que, sin esta proteína, las células del corazón no podrían llevar la conexina 43 al lugar adecuado.
Corregir un latido anormal en su origen
Para determinar si podían restablecer el ritmo normal del corazón, los científicos recurrieron a ratones que presentan similitudes con las personas con miocardiopatía arritmogénica. Ambos tienen niveles bajos de GJA1-20k y desarrollan arritmias. Palatinus y sus colegas utilizaron dosis bajas de terapia génica para devolver la proteína GJA1-20k a niveles normales. Según confirmaron, esto permitió a las células del músculo cardiaco transportar la conexina 43 a sus lugares adecuados.
Y lo que es más importante, los animales recuperaron un ritmo cardiaco más normal. “La facilidad y las bajas dosis necesarias para solucionar las arritmias, incluso de una cardiopatía hereditaria, sugieren que hemos identificado una vía crítica para estabilizar la actividad eléctrica cardiaca”, afirma Shaw.
No obstante, aunque la arritmia mejoró, los animales seguían presentando cicatrices cardiacas, síntoma de otra enfermedad subyacente. En este sentido, Palatinus considera que se trata de un resultado alentador: apunta a que la arritmia y la cicatrización cardiaca pueden producirse de forma independiente y que podría ser posible tratar los ritmos cardiacos anormales incluso cuando el corazón está gravemente cicatrizado. “Se trata de un nuevo paradigma”, subraya.
El éxito del tratamiento en ratones sugiere que elevar los niveles de GJA1-20k podría restablecer el ritmo cardiaco normal también en personas con miocardiopatía arritmogénica. Para estos pacientes, indica Palatinus, podría ser posible administrar la proteína terapéutica directamente al corazón, aunque serán necesarias más investigaciones para desarrollar el tratamiento con fines clínicos.
Además, se cree que las alteraciones en el tráfico de proteínas contribuyen a desencadenar otras arritmias, además de las causadas por la miocardiopatía arritmogénica, por lo que Palatinus es optimista, y cree que una estrategia de tratamiento similar podría ser útil también para estas enfermedades. De ser así, los pacientes y sus médicos podrían disponer algún día de una alternativa a los fármacos bloqueantes de los canales iónicos, utilizados actualmente para tratar muchas arritmias, pero que pueden ralentizar el corazón e incluso provocar nuevos problemas de ritmo cardiaco en algunos afectados.
Fuente: University of Utah Health
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