Investigación Por S. A. D. Martes, 10 Noviembre 2015 12:10
BASE EXPERIMENTAL

Nuevas vías para el diseño de estrategias farmacológicas contra la hipertensión

Investigadores de la Universidad de Salamanca constatan que la falta de la proteína ALK-1 induce niveles elevados de la presión arterial en ratones

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El profesor López Novoa, coordinador de la investigación. El profesor López Novoa, coordinador de la investigación. Dicyt

Una investigación coordinada por el catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca José Miguel López Novoa describe que la falta de la proteína Kinasa 1, similar al receptor de activina (ALK-1), induce hipertensión en ratones. Los resultados, que acaban de ser recogidos por la reconocida revista Diseases Models and Mechanisms, constituyen una novedosa vía de regulación de la presión arterial nunca descrita hasta ahora.

La hipertensión es uno de los mayores factores de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves, y sus causas son muy complejas y variadas. En este sentido, el trabajo desarrollado por un consorcio de investigadores compuesto por científicos del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca y de diferentes grupos del Instituto de Investigaciones Biosanitarias de Salamanca (IBSAL) ha permito describir un modelo nuevo que podría servir de base experimental para estudiar mejor los mecanismos responsables de la hipertensión de aquellos pacientes a los que no les baja la presión arterial por la noche y, sobre ello, diseñar estrategias farmacológicas para su tratamiento.

"Observamos que los ratones que tienen una baja cantidad de ALK-1 tienen la presión arterial más alta que aquellos con niveles normales de esta proteína y que, además, la presión arterial no les baja por el día, como ocurre en un tipo de pacientes hipertensos en los que la presión arterial no disminuye por la noche y que tienen un alto riesgo cardiovascular. Su función cardiaca y renal es normal, y la actividad de los mecanismos de control más comunes y mejor conocidos de la presión arterial son también normales, pero se observa una hiperactivación del sistema nervioso simpático", explica el profesor López Novoa.

Tras la administración intracerebral de un fármaco que bloquea el sistema renina-angiotensina (losartán), los investigadores pudieron constatar que disminuyó mucho más la presión arterial en estos animales, "lo que nos hizo pensar que el sistema renina-angiotensina cerebral estaba involucrado en el aumento de la presión arterial", subraya el catedrático, que añade: "Además, observamos que el número de neuronas colinérgicas en ciertas zonas del cerebro estaba disminuida".

El coordinador del estudio aclara que ya se sabía "que la maduración de las neuronas colinérgicas depende de moléculas que señalizan a través de ALK-1, que es la molécula objeto de nuestro estudio". Como la activación de ALK-1 "es un regulador básico de la supervivencia y diferenciación de las neuronas colinérgicas, esta vía de regulación podría ser un objetivo terapéutico para el control de la hipertensión", determina el científico.

Referencia bibliográfica

González-Núñez M, Riolobos AS, Castellano O, Fuentes-Calvo I, Sevilla MA, Oujo B, Pericacho M, Cruz-Gonzalez I, Pérez-Barriocanal F, Ten Dijke P, López-Novoa JM. 'Heterozygous disruption of activin receptor-like kinase 1 is associated with increased arterial pressure'. Dis Model Mech. (2015) 8, 1427-1439



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