Investigadores del grupo NEUROFAN de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo (CEU USP), dedicado a neurofarmacología de las adicciones y trastornos degenerativos, liderado por el profesor Gonzalo Herradón, han demostrado que el bloqueo farmacológico de una enzima denominada RPTP?/?, que participa en la regulación de diversas funciones celulares en el sistema nervioso central, reduce significativamente la acumulación de placas ?-amiloide y la inflamación en el cerebro, dos de los principales factores que provocan el deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzhéimer.
El grupo NEUROFAN lleva años estudiando cómo RPTP?/? ejerce sus funciones en el cerebro. El compuesto utilizado en este modelo de estudio, denominado MY10, ha sido desarrollado gracias a la colaboración con los grupos de investigación PROLIGAR y GESTOBES de la CEU USP y es fruto de la financiación de varios proyectos de investigación concedidos durante la última década por el Programa Estatal de I+D+i y el Plan Nacional Sobre Drogas. Esta investigación se centró en el efecto del compuesto MY10 sobre la acumulación de placas ?-amiloide en el hipocampo, una región cerebral clave para la memoria y el aprendizaje que se ve especialmente afectada en las primeras etapas del alzhéimer.
“Hemos observado que, tras un tratamiento de 14 días en un modelo de enfermedad de Alzheimer en ratones transgénicos, se produce una reducción significativa en el número y tamaño de las placas, así como una disminución en la respuesta inflamatoria del cerebro”, explica la profesora Marta Vicente, coautora del trabajo.
Asimismo, señala, “estos resultados son prometedores, ya que sugieren que la inhibición de RPTP?/? no solo reduce la carga amiloide, sino que también modula la neuroinflamación, un factor crucial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer”.
Nuevas vías para la investigación de terapias
La publicación de este estudio en Frontiers in Pharmacology abre nuevas oportunidades para la investigación y el desarrollo de tratamientos frente a esta enfermedad.
El estudio, además, permitió profundizar en el posible mecanismo de acción de MY10, revelando su capacidad para modular dos enzimas clave en el alzhéimer. “Por un lado, aumenta los niveles de Bace1, una enzima que ayuda a descomponer las placas de ?-amiloide en fragmentos menos dañinos. Por otro lado, reduce los niveles de Mmp9, una enzima que está relacionada con la inflamación cerebral. Además, reduce la expresión de genes proinflamatorios claves implicados en la disfunción neuronal y la progresión de la enfermedad”, señala Herradón.
Nueva diana terapéutica
Estos hallazgos refuerzan el potencial terapéutico de la inhibición de RPTP?/? para ralentizar o incluso detener la neurodegeneración en pacientes. Este estudio, liderado por los profesores Gonzalo Herradón y Marta Vicente, representa un avance significativo e innovador al identificar una nueva diana terapéutica con potencial para retrasar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Gracias a estos prometedores resultados, los investigadores planean realizar nuevos estudios para evaluar la eficacia de la inhibición de RPTP?/? en otros modelos experimentales y explorar su potencial traslacional.
“Nuestro objetivo es validar este modelo de estrategia terapéutica y avanzar hacia tratamientos más efectivos para los pacientes con la enfermedad de Alzheimer», añade el profesor Herradón.
Artículo de referencia:
Fontán-Baselga T, Cañeque-Rufo H, Rivera-Illades E, Gramage E, Zapico JM, de Pascual-Teresa B, Ramos-Álvarez MDP, Herradón G, Vicente-Rodríguez M. Pharmacological inhibition of receptor protein tyrosine phosphatase ?/? decreases A? plaques and neuroinflammation in the hippocampus of APP/PS1 mice. Front Pharmacol. 2024 Dec 6;15:1506049. https://doi.org/10.3389/fphar.2024.1506049
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