Los antidepresivos ISRS normalmente tardan algunas semanas en mostrar beneficios para la salud mental, pero ¿por qué tardan tanto? Ahora, un estudio de un grupo de médicos y científicos proporciona la primera evidencia humana de que esto se debe a cambios físicos en el cerebro que conducen a una mayor plasticidad cerebral que se desarrolla durante las primeras semanas de ingesta de ISRS. Esto también puede comenzar a explicar uno de los mecanismos de acción de los antidepresivos.
Los médicos se han preguntado por qué los efectos de los antidepresivos del grupo inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) tardan un tiempo en aparecer. Investigadores de Copenhague, Innsbruck y la Universidad de Cambridge han llevado a cabo un estudio aleatorio, doble ciego y controlado con placebo en un grupo de voluntarios sanos que muestra una diferencia gradual en el número de conexiones de células nerviosas (sinapsis) que tienen las células cerebrales entre quienes toman el medicamento y un grupo control, dependiendo de la duración del tratamiento.
Grupos tratados con escitalopram y con placebo
A 17 voluntarios se les administró una dosis diaria de 20 mg del ISRS escitalopram, y a 15 voluntarios se les administró un placebo. Entre 3 y 5 semanas después de comenzar la prueba, sus cerebros se exploraron con un escáner PET (tomografía por emisión de positrones), que mostró la cantidad de glicoproteína 2A de vesículas sinápticas en el cerebro: este es un indicador de la presencia de sinapsis, por lo que cuanta más proteína se encuentre en un área, más sinapsis habrá en la misma (es decir, mayor densidad sináptica). Estas exploraciones mostraron diferencias significativas entre los dos grupos en la evolución de la densidad de sinapsis con el tiempo.
La profesora investigadora Gitte Knudsen, del Hospital Universitario de Copenhague, declaró: “Descubrimos que en el grupo de los que tomaban ISRS se producía, con el tiempo, un aumento gradual de las sinapsis en la neocorteza y el hipocampo del cerebro, en comparación con los que tomaban placebo. No observamos ningún efecto en los que tomaron placebo“.
La duración de la densidad sináptica explicaría la tardanza en los efectos de estos antidepresivos
La neocorteza ocupa aproximadamente la mitad del volumen del cerebro; es una estructura cerebral compleja que se ocupa de funciones superiores, como la percepción sensorial, la emoción y la cognición. El hipocampo, que se encuentra en lo profundo del cerebro, funciona con la memoria y el aprendizaje.
Knudsen explicó: “Esto apunta a dos conclusiones principales. En primer lugar, indica que los ISRS aumentan la densidad sináptica en las áreas del cerebro involucradas de manera crítica en la depresión. Esto indicaría en cierta medida que la densidad sináptica en el cerebro puede estar implicada en el funcionamiento de estos antidepresivos, lo que nos daría un objetivo para desarrollar nuevos fármacos contra la depresión. El segundo punto es que nuestros datos sugieren que las sinapsis se acumulan en un periodo de semanas, lo que explicaría por qué los efectos de estos fármacos tardan en aparecer.
El profesor David Nutt (Imperial College, Londres), que no participó en este estudio, comentó que “el retraso en la acción terapéutica de los antidepresivos era un enigma para los psiquiatras desde que se descubrieron por primera vez hace más de 50 años. Estos nuevos datos en humanos que utilizan imágenes cerebrales de vanguardia para demostrar un aumento en el desarrollo de las conexiones cerebrales durante el periodo en que desaparece la depresión son muy emocionantes. También proporcionan más evidencia de que mejorar la función de la serotonina en el cerebro puede tener beneficios duraderos para la salud”.
Este trabajo se presenta hoy, 9 de octubre, en el 36 Congreso ECNP que se celebra en Barcelona. Este trabajo también se publicará (ha sido aceptado) en una revista revisada por pares. Todavía se encuentra en las etapas finales del proceso de publicación y sin fecha exacta de salida.
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